Регенеративная медицина и поиск механизма старения
Регенеративная медицина стремится найти механизм, который способен остановить старение и улучшить качество жизни. Японские исследователи представили данные о том, как клетки сохраняют или теряют свою «молодость».
Работа сосредоточилась на молекулярных процессах, которые управляют состоянием клетки при переходе к старению.
Публикация исследования Университета Осаки в Cellular Signalling
В январе 2025 года журнал Cellular Signalling опубликовал статью команды ученых из Университета Осаки. В работе исследователи идентифицировали белок AP2A1, который действует как прямой переключатель клеточной сенесценции.
Авторы описали связь активности этого белка с изменением свойств клетки по мере старения.
Изменения клеток при сенесценции и роль AP2A1
В состоянии сенесценции клетки перестают делиться, но не погибают. Они увеличиваются в размере, становятся более жесткими и сильнее прикрепляются к окружающим тканям.
Ученые показали, что AP2A1 работает как транспортный механизм внутри клетки. Он переносит интегрин β1 вдоль клеточных волокон, что со временем усиливает клеточную адгезию и жесткость.
Подавление и избыточная экспрессия AP2A1 в экспериментах
При подавлении функции AP2A1 в старых клетках клетки уменьшались в размере и теряли жесткость. Одновременно снижался уровень классических маркеров старения, а клетки снова начинали делиться и мигрировать.
Эксперименты также показали, что избыточная экспрессия AP2A1 в молодых клетках ускоряет их старение. AP2A1 рассматривают как маркер биологического возраста и как терапевтическую мишень, а ресурс Fight Aging! анализирует данные о том, что его блокировка может предотвращать воспалительную сигнализацию сенесцентных клеток.
Все результаты получили в лабораторных клеточных моделях, и эффект AP2A1 в организме человека пока не изучен.
Оригинал: источник
